四问四答:搞定卒中相关性肺炎

时间:2019-2-26 作者:李达仕

脑卒中是危害人类生命健康的主要疾病之一,有着高的发病率及死亡率。近年我国流行病学资料显示,脑卒中在人口死因中位居第二位,其预后取决于相关并发症,而感染是最为常见的并发症,包括呼吸道、胃肠道、泌尿道、皮肤等部位的感染,其中以呼吸道感染发生率最高,急性脑卒中后发生的肺炎,不仅使得卒中的治疗难度增加,亦加重卒中患者的经济负担,更是增加了卒中的死亡率[1]

解疑释惑:何为卒中相关性肺炎?

2003 年德国学者 Hilker 提出了卒中相关性肺炎(stroke-associated pneumonia ,SAP)的概念,强调此类肺炎的发生、发展、转归和某些危险因素以及卒中后机体的各个器官功能有密切关系,具体是指没有肺部感染的脑卒中患者由于机体功能的障碍而罹患肺实质感染性肺炎,患者可出现发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难等症状,其中脑卒中后 72 h 内发生的 SAP 称为早发性肺炎 (early-onset pneumina,EOP),72 小时以后发生的 SAP 称为晚发性肺炎(late-onset pneumina,LOP)[2]

SAP 不仅显著延长患者住院时间和住院费用,而且还可影响脑卒中患者身体的恢复,严重者甚至引起败血症,危及生命,是卒中死亡的重要原因之一,且 SAP 发生率较高,为 7%~2%[3]。Vargas[4]认为卒中相关性肺炎具有其独特的临床特点和高危因素,并不同于卒中患者的院内获得性肺炎,因为后者不包括入院 48 h 内发生的肺炎[5],所以卒中相关性肺炎具有其特殊的临床规律。

发病机制是什么?

2005 年 Meisel 等[6]提出中枢神经系统损伤介导的免疫缺陷综合征(CIDS),这可能是卒中相关性肺炎发生的重要机制。该研究发现中枢神经系统损伤后可导致免疫系统和中枢神经系统的正常调节能力失衡,导致继发性的免疫缺陷,这种由急性中枢神经系统损伤所致的免疫缺陷被称为 CIDS。研究显示,CIDS 可使中枢神经免受或少受免疫系统攻击,可能是中枢神经系统的一种保护机制,但却在更大程度上增加了卒中后全身感染的风险[7]

Dirnagl 等[8]研究认为,卒中后中枢神经系统主要通过下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴和自主神经系统两种途径作用于免疫系统,引起 HPA 轴及交感神经系统过度兴奋,致免疫细胞数量减少、功能下降和细胞因子水平的改变,导致 CIDS 的发生。

Walter 等[9]亦证实了 CIDS 的存在,并强调机体免疫抑制程度与脑梗死面积相关,梗死面积愈大,血中肾上腺素、去甲肾上腺素水平愈高,中性粒细胞计数愈高,血中 T 淋巴细胞计数愈低,这也证实了 CIDS 的发生可能是通过 HPA 轴作用于免疫系统引起的。

Offner 等[10]通过动物实验同样证实了卒中后存在免疫抑制,在卒中后的早期阶段 ( 6~22 h) 小鼠脾脏及血中 CD4+、CD25+调节 T 细胞、巨噬细胞明显升高。卒中后 96 h,脾脏及胸腺发生萎缩,脾脏细胞数量减少约 90% ,血液和脾脏内 B 细胞减少至 30% ,T 细胞和 NK 细胞等免疫细胞数量减少,TNF-α和 INF-γ等细胞因子水平降低。

同时,CD4+T 细胞功能下降,T 细胞应答减弱,促凋亡细胞(膜联蛋白 V+和 TUNEL+凋亡细胞)增加,引起广泛的淋巴细胞凋亡。另外,过多的 CD4+、CD25调节细胞抑制免疫监视和效应 T 细胞的清除作用。这些免疫细胞及细胞因子数量的变化都使外周免疫处于抑制状态。

发生卒中相关性肺炎的危险因素有哪些?

近年关于卒中相关性肺炎的高危因素有较多的研究。汪坚敏等[11]认为患者年龄>70 岁、意识障碍、吞咽困难、长期卧床均与卒中相关性肺炎有关,同时卒中相关性肺炎诊治中国专家共识组亦指出 65 岁以上的老年患者 SAP 的发生率增高,年龄每增大 1 岁,SAP 的发生率增高 2%[12]

潘瑞华等[13]认为,肺部疾病、延髓性麻痹、鼻饲治疗也是卒中相关性肺炎的高危因素。靳树红等[14]研究认为血清锌含量低的患者容易罹患卒中相关性肺炎。韩云飞等[15]研究结果显示大病灶脑梗死、皮质脑梗死、多发性脑梗死更容易患 SAP。Roca 等[16]研究发现卒中患者合并 COPD 也是 SAP 的高危因素,考虑可能与 COPD 患者肺功能差,支气管、肺组织存在慢性病理改变,在卒中基础上容易急性加重。谢娟等[17]研究认为入院当日首次血清降钙素原、C-反应蛋白、可溶性髓细胞表达受体 1(s TREM-1)、临床肺部感染评分(CPIS)是预测脑卒中患者罹患 SAP 的有效指标。

总之,现已有大量研究证明,SAP 的危险因素有年龄、体位、误吸、意识障碍、吞咽障碍、糖尿病史、气管插管和机械通气、鼻饲饮食、心房颤动、使用镇静剂以及应激性溃疡的预防用药等[18]

我们该如何进行防治?

针对脑卒中相关性肺炎的相关危险因素,总结其防治措施[1]

1、积极治疗原发病,降低颅内压,减轻脑水肿,防止脑疝及多器官功能衰竭,使患者意识功能尽快恢复,减少长期应用脱水剂的不利因素。

2、保持呼吸道通畅,经常翻身拍背,鼓励患者自行排痰。卒中患者有意识障碍时,咳嗽反射迟纯,需及时吸出痰液及口腔分泌物才能减少呼吸道阻塞,减少肺部感染发生。吸痰时正确掌握吸痰指证,严格遵守消毒隔离制度,注意避免口咽部粘膜损伤。痰液粘稠者 可给予雾化吸入。

3、对有意识障碍和吞咽障碍者,注意口腔卫生,及时清除口腔分泌物、食物残渣、呕吐物、胃食管反流物。不宜过早喂饭,可予鼻词饮食。首先必须保证鼻饲管留置位置正确,防止误入支气管。鼻词时卒中患者床头应抬高>30°,鼻饲速度不宜过快,避免平卧位快速大量注入流质食物,鼻词后短时间内尽量不吸痰,以免引起呕吐,出现食物反流时应适当减少鼻词量。早期进行吞咽功能的康复锻炼。

4、加强营养支持、提高机体免疫力,给予易消化、营养丰富的食物,及白蛋白、血浆等静滴。不能肠内营养者及时肠外营养,维持水电解质平衡,保证热量及能量供给。

5、减少卧床时间,仰卧位的误吸风险远高于半卧位,长期卧床者,常因排痰不畅以及气管分泌物坠积于肺底,形成坠积性肺炎。对卧床者需及时翻身拍背促进排痰,一旦病情允许,尽早下床活动减少肺炎的发生。

6、合理应用抗生素,不推荐预防性抗感染治疗,掌握抗感染用药的适应症,在经验性用药前及时采集相关标本做细菌培养及药敏试验,根据结果及时调整用药。要做到及时用药,适时停药,避免菌群失调及耐药菌株的产生。

7、严格掌握侵入性操作的适应症,并且严格无菌操作。

8、严格消毒隔离制度,加强房间空气消毒,减少陪护和探视人员,医务人员严格无菌操作,防止交叉感染。

综上所述,根据卒中相关性肺炎其独立的临床规律,积极预防和控制危险因素,对其早期诊断并采取有效的治疗措施能降低脑卒中相关性肺炎的发生率及病死率。期盼此文可引起临床医师对卒中相关性肺炎的关注。

本文作者:广州医科大学附属广州市第一人民医院 李达仕

参考文献

[1] 刘莹莹. 脑卒中相关性肺炎的危险因素及临床特点分析 [D]. 山东大学,2012。

[2] Hilker R,Poetter C,Findeisen N,et al.Nosocomial pneumonia after acute stroke: implications for neurological intensive care medicine[J].Stroke,2003,34 (4) : 975-981。

[3] Emsley HC,Hopkins SJ.Acute ischaemic stroke and infection:recent and emerging concepts.Lancet Neurol,2008,7:341-353。

[4] Vargas M,Horcajada JP,Obach V,et al.Clinical consequences of infection in patiedts wi-th acute stroke:is it prime time for further antibiotic trials[J].Stroke,2006,37(7):461-465。

[5] 中华人民共和国卫生部. 医院感染诊断标准 [J]. 中华医学杂志,2001,81(5) :314-320。

[6] Meisel C,Schwab JM,Prass K,et al.Central nervous system injury -induced immune def-iciency syndrome[J].Nat Rev Neurosci,2005,6 (10) :775-786。

[7] Papp V,Molnár T,Bánáti M,et al.Immune responses and neuroim-mune modulation in the pathogenesis of acute ischemic stroke and posts-troke infections[J].Ideggyogy Sz,2010,63 (7/8):232-246。

[8] [Dirnagl U,Klehmet J,Braun JS,et al.Stroke-induced immunode-pression:experimental evidence and clinical relevance[J].Stroke,2007,38 (2 Suppl) :770 -773。

[9] Walter U,Kolbaske S,Patejdl R,et al.Insular stroke is associated with acute sympathetic hyperactivation and immunodepression[J].EurJ Neurol,2013,20(1):153 -159。

[10] Offner H,Subramanian S,Parker SM,et al.Splenic atrophy in experimental stroke is accompanied by increased regulatory T cells and circulating macrophages [J].J Immunol,2006,176(11) :6523 -6531。

[11] 汪坚敏, 吴莘, 钱立, 等. 卒中相关性肺炎危险因素的临床分析 [J]. 中华临床医师杂志 (电子版),2011,19:5829-5830。

[12] 卒中相关性肺炎诊治中国专家共识组, 卒中相关性肺炎诊治中国专家共识, 中华内科杂志,2010,49:1075-1078。

[13] 潘瑞华, 库建伟. 老年卒中相关性肺炎危险因素及预后分析 [J]. 中国实用神经疾病杂志,2011,14(24):76-77。

[14] 鞠树红, 刘爱宁, 蔡力群, 等. 脑卒中患者血清锌含量与卒中相关性肺炎的关系研究 [J]. 中国医师杂志,2011,13(8):1135-1137。

[15] 韩云飞, 惠康丽, 闫福岭. 急性脑梗死的体积及部位与脑卒中相关性肺炎的关系 [J]. 临床神经病学杂志,2011,24(3).177-179。

[16] Roca B,Almagro P,López F,et al.Factors associated with mortality in patients with exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease hospitalized in General Medicine departments.Intern Emerg Med,2011,6:47-54。

[17] 谢娟, 陆一鸣, 龙威, 等. 临床和实验室指标预测早发性卒中相关性肺炎的前瞻性研究 [J]. 中国危重病急救医学,2011,23(1):24-27。

[18] 张淑霞, 潘晓华, 刘国荣, 王宝军. 卒中相关性肺炎的发病机制及预测因素的研究进展 [J]. 医学综述,2016,(23):4637-4640。

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